5bad88e4

Преимущества комбинации железо + медь + марганец в лечении железодефицитных состояния

Оперативный рост – главная причина негативного баланса железа, из-за этого дети в особенности подвергаются формированию железодефицитной анемии. В метаболизме железа в человеческом организме участвует 22 марганцевых белка и 9 купроэнзимов.

Монотерапия железом не рассматривает взаимодействия между микроэлементами и из-за этого может сопровождаться высоким числом побочных эффектов, а в случае недостатка меди (недоношенность, этап серьезного роста, целиакия, амилоидоз кишечника, применение медицинских препаратов цинка, синдром Менкеса) может вызвать или перегрузку организма железом, или невосприимчивость к этому лечению.

Применение комбинации Fe + Cu + Mn дает возможность избежать таких итогов. Анализ 38 исследовательских работ продемонстрировал, что композиция глюконат Fe II + Cu + Mn (Тотема) владеет в 2–3 раза самой лучшей переносимостью по сравнению с сульфатом железа II и также хорошо выносится, как препараты трехвалентного железа (уровень доказательности 1А).

Сторонние результаты при приеме Тотема, в большинстве случаев, имели временный характер, в команде детей и молодых людей (n = 690) составили 9,3%, отказы – всего 0,4%. Синергидное действие 3-х частей в препарате Тотема и водянистая форма производства содействуют стремительному увеличению гемоглобина: на 31% за 7–8 суток у детей и молодых людей с тяжелой железодефицитной анемией и на 63% за 14–15 суток при анемии средней стадии тяжести.

Как нам известно, железо в организме осуществляет ряд крайне важных функций, таких как захват, автотранспорт воздуха (гемоглобин), хранение воздуха (белок), выработка энергии в клетках (белок с-оксидаза), железо принимает участие в механизмах иммунитета (ионы Fe2+, лактоферрин), антиоксидантной защите (пероксидаза, каталаза), синтезе ДНК (коэнзим редуктазы рибонуклеотидов), развитии монтажной ткани (лизилгидроксилазы и пролилгидроксилаза 1 отвечают за стабилизацию коллагена и синтез хондроитин нитрат протеогликанов), и оказывает влияние на когнитивные функции и память. На данный момент насчитывается около 100 железосодержащих белков.

Среди главных причин недостатка железа у детей акцентируют недоношенность, высокую необходимость организма в железе в связи скорыми ритмами роста, недостающее попадание элемента с едой, пониженную абсорбцию, и утраты железа (передние, маточные, желудочно-кишечные, почечные).

Значимость любой из упомянутых причин железодефицитной анемии меняется исходя из возрастного времени. Известно, что начальные резервы железа у ребенка формируются благодаря его антенальному поступлению через плаценту от мамы. Наиболее активно данный процесс течет, начиная с 28–32-й нед гестации. Если нужен хороший педиатр советуем зайти на сайт rodnikmed.ru.

У большинства недоношенных детей, которые не приобретали специально железо с едой, в 6-месячном возрасте развивается недостаток железа. У доложенных детей также к моменту удвоения массы тела ребенка (5–6 мес) антенальные резервы истощаются, и организм ребенка является зависящим от числа элемента, поступающего с едой.

В 5–12 лет возрастает значимость утрат железа (в случае червячной инвазии, гастро-интестинальной формы пищевой аллергии, передних кровотечениях, щедрых менструациях).

Недостаток железа ведет к задержке роста, срывается умное развитие, имеются перемены действия у детей, возникают неврологические признаки. Нарушения психологического развития и познавательной функции изображены даже у детей при умеренном недостатке железа.

Число железа в порядке очень надежно и устанавливается балансом между попаданием и утратами данного металла. При этом до 70% его инкорпорированы в гемоглобин, примерно 10% располагается в миоглобине и железосодержащих энзимах, прочее сохраняется в «медленно перебрасывающемся пуле» в составе ферритина, который также называют «пул накопления».

Клеточный автотранспорт включает трансферриновое железо и составляет примерно 0,1%. Повседневные утраты железа очень малы, порядка 1 миллиграмм в сутки, и считаются итогом слущивания эпителия, утрат с желчью и в большей стадии с мочой.

У девочек-подростков к данному прибавляются ежемесячные траты железа в связи с месячными кровотечениями. Компенсация этих утрат, и обеспечение высоких надобностей во время активного роста имеет самое важное значение и скрупулезно регулируется, так как организм человека не может увеличить экскрецию железа в случае его лишнего попадания.

Роль меди и марганца в абсорбции железа в кишечном тракте и утилизации в материях В гомеостазе железа участвуют 9 медьсодержащих ферментов и 22 марганец-зависимых белка. Значительная роль в метаболизме железа предоставляется подобным купро-энзимам, как двенадцатиперстный белок b, гефестин, эндосомальные ферриредуктазы STEAP и церулоплазмин, которые проводят взаимопревращения Fe2+ и Fe3+, нужные при входе железа в клетки, выходе железа в кровотечение и предстоящего связывания с трансферрином.

Сосание железа происходит в основном в высших отделах узкого кишечника. Самой большой биодоступностью (до 30%) владеет железо, входящее в состав гема (мясные продукты), которое усваивается в устойчивом виде при помощи пиноцитоза, за ранее созвонившись с мембранным белком-переносчиком гема (НСР-1).

В возникшей эндосоме под действием гемоксигеназы (Hox) железо освобождается в цитоплазму в так именуемый «транзитный пул» или вяжется с ферритином (ФТ). Данный путь считается главным для попадания железа из еды, из-за этого принципиально своевременно заводить мясной корм детям, и в любом возрасте мясо советуется применять не намного реже 2–3 еженедельно.

Негемовое железо показано нерастворимыми гидроокисями поэтому требует серьезного транспорта, через неспецифические марганец-зависимые транспортеры валентных металлов (ДМТ-1) c участием медь-зависимого двенадцатиперстного цитохрома b (Dcyt b), который возобновляет кислое железо (Fe3+) до растворимой закисной формы (Fe2+).

Биодоступность негемового железа составляет всего 1–3%. Дальше через базисную диафрагму энтероцита, также в валентном пребывании железо угождает в кровотечение через мембранный белок ферропортин.

В день требуется где-то 20–25 миллиграмм железа на нужды эритропоэза. Так что, железо, поступающее из энтероцитов, составляет всего около 5%, другие 95% поступают из системы мононуклеарных макрофагов, исполняющих реутилизацию старых эритроцитов.

Длительность жизни эритроцита примерно составляет 125 дней. Ветшающие клетки фагоцитируются макрофагами и в возникшей фаголизосоме под действием гемоксигеназы опорожняются ионы Fe2+, которые через Mn-зависимые ДМТ-1 белки выходят в цитоплазму и дальше через ферропортин в кровотечение или скапливаются в ферритине. Железо из макрофагов, появившееся в кровотечение, окисляется церулоплазмином для связывания с трансферрином.

Часть железа, не созданная для костного мозга, распределяется между разными местами скопления показанными макрофагами и, преимущественно, гепатоцитами, в особенности чувствительными к перегрузке железом, и поставляется в клетки разных органов. Комплекс железо–трансферрин захватывается сенсором 1 трансферрина (TfR1), потом пиноцитируется.

В итоге он оказывается внутри эндосом, куда при помощи АТФ-насоса усиливаются ионы Н+ и происходит закисление среды.

В квашеной среде комплекс трансферрин-Fe3+ распадается, дальше Fe3+ реконструируется эндосомальной Cu-НАДН-зависимой феррооксидазой (Fe-R) до растворимого Fe2+ и через ДМТ-1 белки угождает в цитоплазму в «лабильный» (временный) соглашение (ЛПЖ), откуда транспортируется в места синтеза железосодержащих белков, или угождает в соглашение скопления. В временном пуле железо располагается в качестве Fe2+, так как несвязанные ионы Fe 3+непрочны при физических рН и быстро формируют нерастворимые в воде оксиды и гидроокиси.

Кроме перечисленного марганец-зависимого ДМТ-1 белка, играющего главную роль в транспорте железа внутрь клеток, всего на химические функции железа оказывают влияние 22 марганцевых энзима (серин-треонин фосфатазы, гуанилатциклазы, ионтранспортеры, малат-дегидрогеназа, митохондриальная фермент).

Наиболее исследованным из них считается митохондриальная фермент, с участием которой происходит развитие разных протеиновых молекул, и в том числе транспортеров железа, и регулирование значения железа в митохондриях, где происходит заключительная ступень синтеза гема.

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.

Оставить комментарий